Jekyll博士和Hyde先生所描述的氧气的特性已被很好的确认，即氧气是呼吸链中至关重要的极微小的终末受体，但同时也是一种可导致“氧自由基”（ROS）形成的强氧化剂。在缺血/再灌注（I/R）和缺氧/再氧合过程中，高氧血症引起的ROS产生增加得特别明显，这两种病理生理状况对ATP的合成和ROS的形成都是有影响的。在线粒体的氧耗中大约2%是直接参与ROS的产生的，即ROS随着ATP的产生而相应的增加。ROS对机体同样也是有利也有弊，除了潜在的毒性之外，它们还作为信号分子在宿主的防御系统中起到重要作用。

 Vincent和De Backer在《循环休克》一文中提到“…休克是氧供和氧需之间不平衡的一种表现…”，因此“…应该立即开始给氧以增加氧供…”。这就是复苏原则“VIP”（“通气-输液-泵药”）中字母“V”（“通气”）的基础。然而，高剂量给氧仍存极大争议。因此，现行指南推荐最低氧浓度给氧是合理的。

氧疗的时间窗

在动脉血氧分压达到90-100mmHg时，氧合血红蛋白的饱和度就已接近饱和。尽管在吸入纯氧时，血液中物理溶解的O2是增加的，最大可达到5倍之多，但血液中总氧含量上升并不明显。然而，血红蛋白浓度越低，这样的效果反应越明显，例如在严重的血液稀释和/或失血时，纯氧通气是有特殊的保护作用的。此外，为了提高安全系数，常在气道管理过程中给予吸入纯氧。虽然临床前的数据意义仍不明确，但目前还没有失血性休克期间吸入纯氧对机体的影响的相关研究。

氧疗对肺的影响

在常规大气压条件下，“氧中毒”是指肺部的炎症。在动物研究中，“氧中毒”的发生需要长期暴露于纯氧和/或处于有害的通气当中，而短时间的肺保护性通气是不会有害的。在对健康志愿的研究中发现，暴露于纯氧6-25小时后可引起气管炎和/或肺泡炎的临床表现及组织学表现。唯一的与患者有关的数据是来自于1972年进行的一项研究，该研究的焦点是针对高氧浓度机械通气对患者的影响，通气时间从14小时到30天不等。然而，鉴于该研究发表的年份，后来的数据表明这些干预是不大可能有肺保护作用。

长期的氧中毒肺部表现必须与短时间（数分钟）内发生的吸收性肺不张相鉴别，例如麻醉诱导过程中发生的肺不张。这是由于N2洗脱时伴随着肺区域内低“通气/血流”比例所引起，这可以通过应用呼气末正压而得以预防。

氧疗对血管的影响

高氧血症可使心率下降及全身血管收缩，从而降低心输出量。由于在脑循环和冠脉循环中血管收缩尤其显著，故高氧血症的风险与获益之间的平衡仍存争议。到目前为止，这些研究主要是在血流动力学稳定的状况下进行的；因此，在循环呼吸不稳定的情况下高氧血症的影响仍未确定。高氧血症引起的血管紧张度增加可使得升压药物剂量相应减少。血管收缩与全身消耗减少是一致的，尽管能量守衡的指标仍未发生改变。实验数据表明，高氧血症可使心输出量向更有利内脏系统进行重新分布，同时也可使能量代谢过程发生改变，优先利用碳水化合物，从而提高了线粒体的呼吸效率---即ATP的产生与O2的消耗相匹配。